青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。该病通常由房水生成与排出失衡、遗传易感性、眼部结构异常等因素引起，可通过药物降眼压、激光治疗、手术引流等方式进行干预。
青光眼并非单一疾病，而是一类致盲性眼病的统称。其核心病理改变是视网膜神经节细胞及其轴突的损伤，这种损伤通常与眼球内部压力眼压升高有关。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常范围在10-21毫米汞柱。当眼压超过视神经所能承受的限度时，就会导致视神经纤维逐渐死亡，进而造成不可逆的视力损害。
二、发病机制：眼球内有一种称为“房水”的液体不断循环，起到营养眼内组织和维持眼压的作用。如果房水的产生过多，或者通过小梁网等通道排出的阻力增加，就会导致房水积聚，眼压随之升高。长期的高眼压会压迫视神经乳头，阻碍血液供应，最终导致视神经萎缩。部分患者虽然眼压在统计学的正常范围内，但视神经依然受损，这被称为正常眼压性青光眼，可能与视神经对压力的敏感性或血液循环障碍有关。
三、主要分类：根据前房角形态和病因，青光眼主要分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性青光眼最常见，又分为闭角型房角关闭，眼压急剧或慢性升高和开角型房角开放但排水功能下降。继发性青光眼由其他眼部疾病如葡萄膜炎、外伤、糖尿病视网膜病变或全身性疾病引起。先天性青光眼则多因婴幼儿房角发育异常所致。
不同类型的青光眼症状差异巨大。急性闭角型青光眼发作时，患者会出现剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力骤降及看灯光有彩虹圈虹视，属于眼科急症。慢性开角型青光眼早期往往无明显症状，被称为“视力的小偷”，直到视野严重缺损时才被发现，表现为余光变窄、走路容易碰撞物体。先天性青光眼患儿可能出现畏光、流泪、眼睑痉挛以及角膜增大混浊牛眼。
五、危害与预后：青光眼导致的视神经损伤和视野缺损是不可逆的，目前医疗手段只能控制病情进展，无法恢复已丧失的视力。若不及时治疗，最终会导致完全失明。早发现、早诊断、早治疗至关重要。高危人群包括40岁以上中老年人、高度近视或远视者、有青光眼家族史者、长期使用糖皮质激素者以及糖尿病患者。
建议40岁以上人群每年进行一次全面的眼科检查，包括眼压测量、眼底照相和视野检查，以便及时发现潜在风险。日常生活中应避免长时间在暗环境下用眼、一次性大量饮水或情绪剧烈波动，这些行为可能诱发眼压升高。一旦确诊青光眼，需严格遵医嘱用药或接受手术治疗，定期复查，终身管理眼压，以保存现有的有用视力。
